ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CHAPTER I
Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán, cơ chế, CLS, mục tiêu điều trị
Giải phẫu tụy:Bấm để xem
Sinh lý tụy:Bấm để xem
HbA1C:Xem
Tải bản word đầy đủ chapter 1: Tải về
Đái tháo đường chapter 2:Đi đến
Tham khảo:
1.PGS.TS Nguyễn Thuy Khuê:Mối liên hệ giữa đề kháng insulin, mỡ tạng ở người THA,ĐTĐ
2.ThS.BS. Trần Thế Trung: Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường type 2
3.BS.Trần Viết Thắng: Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ tự miễn
4.Cập nhật ADA 2015: Tải về
5.Cập nhật ADA 2018: Tải về
I. Định nghĩa:
-Đái tháo đường (ĐTĐ) là tình trạng tăng đường huyết mạn tính đặc trưng bởi những rối loạn chuyển hoá carbohydrat, có kèm theo rối loạn chuyển hóa lipid và protein do giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng sinh học của insulin và/hoặc tiết insulin.
II. Phân loại:
Tham khảo:
I. Định nghĩa:
-Đái tháo đường (ĐTĐ) là tình trạng tăng đường huyết mạn tính đặc trưng bởi những rối loạn chuyển hoá carbohydrat, có kèm theo rối loạn chuyển hóa lipid và protein do giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng sinh học của insulin và/hoặc tiết insulin.
II. Phân loại:
-Đái tháo đường (ĐTĐ) là tình trạng tăng đường huyết mạn tính đặc trưng bởi những rối loạn chuyển hoá carbohydrat, có kèm theo rối loạn chuyển hóa lipid và protein do giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng sinh học của insulin và/hoặc tiết insulin.
II. Phân loại:
ĐTĐ type 1
|
-Tự miễn phá hủy tế bào β
-Đặc trưng bởi tình trạng thiếu insulin và xu hướng chuyển hóa theo ketonic.
|
ĐTĐ type 2
|
-Giảm dần khả năng tiết insulin của tế bào β
-Còn gọi là đái tháo đường không phụ thuộc insulin, đái tháo đường ở người lớn, bệnh có tính gia đinh.
|
ĐTĐ thai kì
|
-Là tình trạng rối loạn dung nạp đường huyết xảy ra trong thời kì mang thai.
|
Các tình trạng tăng đường huyết đặc biệt khác:
|
-Giảm chức năng tế bào beta do khiếm khuyết gen: MODY 1, MODY 2, MODY 3, đái tháo đường ti lạp thể, giảm hoạt tính insulin do khiếm khuyết gen.
-Bệnh lí tuyến tụy: viêm tụy, xơ, sỏi tụy, ung thư tụy,...
-Một số bệnh nội tiết: to các viễn cực, hội chứng Cushing,...
-Do thuốc, hóa chất, do nhiễm khuẩn.
|
Phân biệt đái tháo đường type 1 và type 2:
type 1
|
Type 2
| |
Tỷ lệ
|
tỉ lệ gặp < 10%.
|
Tỉ lệ gặp 90 - 95%.
|
Cơ chế
|
Bệnh tự miễn dịch: các tb tuyến tụy bị phá hủy bởi chất trung gian miễn dịch, sự phá hủy này có thể nhanh hoặc chậm
|
đặc trưng bởi mức độ đề kháng insulin, giảm tiết insulin, và sản xuất glucose ở gan quá mức.(sẽ nói rõ sau)
|
Tiến triển
|
Nhanh gặp ở người trẻ < 30 tuổi
|
Tuổi > 40 tuổi
|
Gia đình
|
Có thể có ĐTĐ type 1
|
Thường có ĐTĐ type 2
|
Khởi phát
|
Rầm rộ: khát nhiều, uống nhiều, sút cân, mệt mỏi
|
Âm thầm, thường phát hiện muộn.
|
Kháng thể
|
Xuất hiện các tự kháng thể kháng đảo tụy (ICA: islet cell autoantibodies), tự kháng thể kháng insulin và tự kháng thể kháng GAD (gluctamic acid decarboxylase)
trong 85 - 90% trường hợp
|
Thường âm tính
|
Insulin máu
|
Giảm
|
Có thể tăng/ giảm
|
Thể trạng
|
Gầy, suy dinh dưỡng
|
Thừa cân, béo phì
|
Biến chứng
|
Thường hôn mê nhiễm toan ceton.
|
Thường hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
|
Điều trị
|
phải điều trị bằng insulin
|
Có thể điều trị bằng chế độ ăn, thuốc uống và/hoặc insulin.
|
Thể tiến triển chậm gặp ở người lớn, gọi là ĐTĐ tự miễn tiềm tàng ở người lớn (LADA: latent autoimmune diabetes in adults).
|
III. Chẩn đoán xác định:
-Theo hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ năm 2017:
-Theo hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ năm 2017:
1/HbA1C>= 6.5%
Thực hiện ở labo bằng phương pháp chuẩn theo chứng chỉ NGSP và tiêu chuẩn để khảo nghiệm DCCT (Kiểm soát tiểu đường và các biến chứng có thể) |
2/Glucose huyết lúc đói(Go) >= 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
(Lúc đói được xác định là không dung nạp calo trong 8h) |
3/Glucose TM sau 2h làm nghiệm pháp dung nạp 75g glucose (G2) ≥ 200 mg/dL(11,1mmol/L).
(Thực hiện như mô tả của WHO, sử dụng đường có chứa tương đương với glucose khan 75g hòa tan trong nước) |
4/ Glucose huyết bất kỳ ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L).
(Ở những người có triệu chứng tăng đường huyết hay tăng đường huyết đột ngột)
Tăng đường huyết đột ngột:
-Toan ceton đái tháo đường
-Tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường
|
Chú ý:
-Trong trường hợp không có kết quả rõ ràng thì tăng đường huyết nên được khẳng định bằng xét nghiệm lặp lại.
VD về làm lại xét nghiệm với Go(các XN khác tương tự):
-TH nếu Go=22 mmol/L sự tăng glucose là rất rõ không phải làm lại xét nghiệm.
-TH nếu Go=7,2 mmol/L sự tăng chưa rõ thì làm lại chính Go.
|
-Trừ khi chẩn đoán lâm sàng rõ ràng, cùng một xét nghiệm được lặp đi lặp lại bằng cách sử dụng một mẫu máu mới để xác định.
-Khi có 2 kết quả trái ngược nhau. Kết quả thỏa mãn tiêu chuẩn nên được lặp lại.
-Khi có 2 kết quả trái ngược nhau. Kết quả thỏa mãn tiêu chuẩn nên được lặp lại.
VD:
HbA1C=6,9% > 6,5%
Go=6,8 mmol/L <7 mmol/L
Thì HbA1C sẽ được yêu tiên làm lại và lần sau vẫn thõa mã điều kiện thì--> Chẩn đoán ĐTĐ
|
(http://bachmai.edu.vn/480/print-article.bic)
glucose máu đói Go
|
2 giờ sau OGTT (G2)
| |
Rối loạn glucose máu đói (IFG: Impaired Fasitng Glucose)
|
110 mg/dl(6,1 mmol/l)
| |
Rối loạn dung nạp glucose (IGT: Impaired Glucose Tolerance)
|
140 mg/dl (7,8 mmol/l)
| |
HbA1c từ 5,7% đến 6,4%.
| ||
Lưu ý: WHO còn sử dụng glucose mao mạch để chẩn đoán ĐTĐ (cần lưu ý đến tính chính xác của máy đo dường huyết mao mạch); trong khi Hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) chỉ sử dụng glucose huyết tương tĩnh mạch trong chẩn đoán ĐTĐ.
Cơ chế
I.Đái tháo đường type 1:
1.Qua trung gian miễn dịch:
-Có nhiều bằng chứng cho thấy ĐTĐ type 1 có cơ sở miễn dịch và là một bệnh tự miễn. Bệnh nhân có cơ địa di truyền nhạy cảm với ĐTĐ type 1. Lúc đầu có tế bào beta bình thường, sau đó đáp ứng miễn dịch sẽ gây ra hiện tượng viêm và tổn thương tế bào beta. Yếu tố miễn dịch: -Người ta thấy có một số kháng nguyên nằm trên tế bào đảo tụy như các tự kháng thể kháng đảo tụy (ICA: islet cell autoantibodies), tự kháng thể kháng insulin và tự kháng thể kháng GAD (glutamic acid decarboxylase), kháng nguyên này sẽ hoạt hóa phản ứng tự miễn,làm lympho bào T của đảo tụy tiết ra các lymphokin phá hủy tế bào beta. |  |
2.Gen, yếu tố gia đình, yếu tố môi trường:
-Nghiên cứu những cặp sinh đôi cùng trứng, tỷ lệ ĐTĐ typ 1 ở những cặp này từ 30 – 40%. Điều này chứng tỏ không phải tất cả các trường hợp là di truyền và còn có những yếu tố môi trường trong biểu hiện bệnh. -Một số yếu tố môi trường làm thay đổi chức năng của tế bào beta như: virut (quai bị, rubela, coxsackie virut B4); một số chất hóa học (thuốc diệt chuột nitrophenylurea) và những chất phá hủy tế bào (hydrogen cyanid có trong tapioca bị hỏng và cây sắn)
-Nghiên cứu những cặp sinh đôi cùng trứng, tỷ lệ ĐTĐ typ 1 ở những cặp này từ 30 – 40%. Điều này chứng tỏ không phải tất cả các trường hợp là di truyền và còn có những yếu tố môi trường trong biểu hiện bệnh. -Một số yếu tố môi trường làm thay đổi chức năng của tế bào beta như: virut (quai bị, rubela, coxsackie virut B4); một số chất hóa học (thuốc diệt chuột nitrophenylurea) và những chất phá hủy tế bào (hydrogen cyanid có trong tapioca bị hỏng và cây sắn)
≥ 40% bệnh nhân ĐTĐ type 1 có tính gia đình và người ta biết gen nhạy cảm của ĐTĐ type 1 nằm trong nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 6.
Tóm lại
• ĐTĐ tự miễn là sự kết hợp giữa các yếu tố môi trường, gen và miễn dịch • Nguy cơ ĐTĐ típ 1 gia tăng khi mang gen HLA có nhiều kháng thể • Kháng thể tự miễn có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, tiên lượng và phòng ngừa ĐTĐ tự miễn.
• ĐTĐ tự miễn là sự kết hợp giữa các yếu tố môi trường, gen và miễn dịch • Nguy cơ ĐTĐ típ 1 gia tăng khi mang gen HLA có nhiều kháng thể • Kháng thể tự miễn có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, tiên lượng và phòng ngừa ĐTĐ tự miễn.
II. Đái tháo đường type 2:
video cơ chế đái tháo đường type II
Các yếu tố nguy cơ ĐTĐ típ 2
1. Cân nặng
2. Phân bố mỡ 3. Ít vận động 4. Tiền sử gia đình 5. Chủng tộc, sắc dân 6. Tuổi 7. Tiền đái tháo đường 8. Tiền căn đái tháo đường thai kỳ (nữ) |  |
1.Yếu tố di truyền:
-Yếu tố gia đình -Tần suất ĐTĐ tăng nhanh ở những người/vùng có chuyển đổi lối sống sang:
+Giới
+Giới
+ Ít vận động + Béo phì – vùng bụng
- Sinh đôi: + Gen chiếm 60-90% khả năng bị ĐTĐ + Sinh đôi cùng trứng 70-90% đồng bị ĐTĐ + Khác trứng: 15-25% - Nguy cơ tăng theo thời gian sống. - Tiền căn gia đình (trực hệ) có đái tháo đường = Nguy cơ 40%.
Cả cha + mẹ cùng bị đái tháo đường =nguy cơ bị đái tháo đường là 70%.
Cả cha + mẹ cùng bị đái tháo đường =nguy cơ bị đái tháo đường là 70%.
2.Kết hợp đề kháng Insulin và giảm tiết Insulin:
-Đề kháng Insulin
• Béo phì (nhất là béo bụng/ tăng mỡ tạng) • Ít vận động • Ít nhiễm ceton trừ khi có stress nặng
-Giảm tiết Insulin(rối loạn chức năng tế bào β)
• Tế bào beta-tụy không tiết đủ insulin để bù trừ cho tình trạng đề kháng insulin. • Tế bào beta suy giảm chức năng dần dần theo thời gian. |  |
a.Rối loạn chức năng tế bào beta:
-Rối loạn quan trọng trong đái tháo đường type 2 -Giảm khả năng bài tiết insulin của tế bào beta tụy đáp ứng với tình trạng đường huyết cao.
-Suy chức năng tế bào beta xảy ra trước khi bệnh đái tháo đường được chẩn đoán.
-Những thay đổi trong bài tiết insulin ở bệnh nhân đái tháo đường type 2:
+Giảm khả năng tiết insulin
+Giảm độ nhạy của tế bào beta với glucose +Mất pha tiết insulin sớm với glucose +Tăng phóng thích proinsulin +Mất nhịp điệu bài tiết bình thường +Thay đổi hình thái học (giảm khối lượng tế bào beta; lắng đọng amyloid)
b.Đề kháng insulin:
-Rối loạn quan trọng trong đái tháo đường típ 2
-Giảm đáp ứng sinh học (của các mô) với insulin -Yếu tố dự báo đái tháo đường type 2 mạnh -Liên quan chặt với béo phì |  |
Ba khâu có thể liên quan:
-Thụ thể insulin (ENPP-1)-Những thành phần của thụ thể (IRS-1, IRS-2)-Bộ phận vận chuyển glucose [phosphatidylinositol-3-kinase(PI-3-kinase) và glucose transporter isoform (Glut-4)]
-Thụ thể insulin (ENPP-1)-Những thành phần của thụ thể (IRS-1, IRS-2)-Bộ phận vận chuyển glucose [phosphatidylinositol-3-kinase(PI-3-kinase) và glucose transporter isoform (Glut-4)]
-Ngoài ra còn cơ sự tham gia của lipid tự do.
Giảm số lượng thụ thể insulin màng tế bào:
-Người béo phì và người rối loạn dung nạp glucose (do tăng insulin máu). -Bệnh nhân đái tháo đường béo phì và không béo phì.
-Người béo phì và người rối loạn dung nạp glucose (do tăng insulin máu). -Bệnh nhân đái tháo đường béo phì và không béo phì.
-Số lượng < 10-20% so với bình thường mới ảnh hưởng đến nhạy cảm insulin
Đề kháng insulin (Yếu tố Di truyền)
-Những gen có khả năng liên quan đề kháng insulin: insulin receptor, Glut-4,glycogen synthase, PI-3-kinase
Cơ chế đa gen phức tạp: -Vai trò của từng gen đơn lẻ rất hạn chế -Có sự cộng hưởng nếu kết hợp nhiều gen, kèm với yếu tố môi trường hoặc yếu tố khác như tăng FFA
Cơ chế đa gen phức tạp: -Vai trò của từng gen đơn lẻ rất hạn chế -Có sự cộng hưởng nếu kết hợp nhiều gen, kèm với yếu tố môi trường hoặc yếu tố khác như tăng FFA
Kết luận
-Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường type 2 là:
Sự kết hợp Yếu tố cơ địa, béo phì lối sống ít vận động+Đề kháng Insulin+Rối loạn chức năng tế bào β.
-Đề kháng insulin xảy ra ở các mô: gan, cơ, mỡ.-Tăng đường huyết và FFA càng làm tăng đề kháng insulin.-Bệnh đái tháo đường (chỉ) xuất hiện khi chức năng tế bào beta đã suy giảm
CẬN LÂM SÀNG
1. Nghiệm pháp dung nạp glucose:
Để kết quả tốt cần tôn trọng các điều kiện sau:
-Cho BN dùng khẩu phầu giàu hydratcarbon (150-200g/ngày) trước khi thực hiện.
-Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả như thuốc corticoid, thiazid, chẹn bêta, ngừa thai … hoặc bệnh nhân bị nhiễm trùng, suy dinh dưởng …
-Không vận động quá sức khi thực hiện nghiệm pháp.
-Đo đường máu huyết tương bằng các phương pháp thường dùng của phòng xét nghiệm.
Thực hiện:
Sau 1 đêm nhịn đói, cho bệnh nhân uống 75 g glucose pha trong 250 - 300 ml nước uống trong 3 - 5 phút, trẻ em cho uống 1,75 g glucose / kg trọng lượng lý tưởng. Lấy máu thử đường phút 30 , 60 , 90 , 120.
Kết quả :
- Bình thường: glycose đói < 115 mg % (6.4 mmol/L).
- 2 giờ sau khi thực hiện nghiệm pháp < 140 mg% (7.8 mmol/L) và không có mẩu nào các giờ trước lớn hơn 200mg% (>11.1 mmol /L).
Chẩn đoán đái tháo đường khi đường máu sau 2 giờ 200mg/dl ( 11.1 mmol/L) và một trong các chỉ số các giờ trước > 200 mg %.
Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi đường máu sau 2 giờ 140mg/dl và <200mg/dl.
2.HbA1C
3.Các xét nghiệm khác:
- Đường huyết: lúc đói, sau ăn 2 giờ. - Sinh hóa máu: creatin máu, cholesterol, tryglicerid, HDL-C, LDL-C (lúc mới chẩn đoán và sau mỗi 3 tháng). - Tổng phân tích nước tiểu làm thường quy. Microalbumin niệu (sau > 5 năm đối với đái tháo đường typ 1 và ngay tại thời điểm chẩn đoán đối với đái tháo đường typ 2). - Điện tâm đồ: lần đầu phát hiện và mỗi 6 tháng. - Siêu âm Doppler mạch cảnh, mạch chân: lúc mới chẩn đoán, khi nghi ngờ có tổn thương. - Chụp tim phổi: lúc mới chẩn đoán và khi nghi ngờ có tổn thương phổi. - Khám mắt: lúc mới chẩn đoán và sau mỗi năm. Khi có tổn thương mắt: mỗi 3 -6 tháng.
IV. ĐIỀU TRỊ
1. Mục tiêu điều trị
1. Mục tiêu điều trị
Mục tiêu kiểm soát đường huyếtĐTĐ type 1 và type 2 theo ADA, 2015. (2018)
- HbA1c < 7%.
- Glucose máu (GM) lúc đói nên duy trì ở mức 4,4 - 7,2mmol/l (80 - 130mg/dl). - GM sau ăn 2 giờ < 10.0mmol/l (< 180mg/dl).
(Glucose mao mạch)
|
-Có nhiều khía cạnh cần được xem xét khi thiết lập đường huyết mục tiêu. ADA đề xuất mục tiêu tối ưu, nhưng mỗi mục tiêu cần phải cá thể hóa để phù hợp với nhu cầu và yếu tố bệnh của bệnh nhân. Nếu có thể, ví dụ như các quyết định nên được thiết lập cùng với bệnh nhân, phải phản ánh nhu cầu, sở thích và giá trị của bệnh nhân.
Các khuyến nghị
- Mức A1C giảm xuống 7,0% hoặc thấp hơn đã được chứng minh làm giảm biến chứng mạch máu nhỏ của ĐTĐ và nếu được thực hiện ngay sau khi chẩn đoán ĐTĐ, kết hợp với việc giảm dài hạn trong các bệnh mạch máu lớn. Do đó, mục tiêu A1C hợp lý cho người trưởng thành không mang thai là < 7%. - Các bác sĩ có thể đề nghị mục tiêu A1C nghiêm ngặt hơn (như < 6,5%) cho bệnh nhân nếu mục tiêu này có thể đạt được mà không gây hạ đường huyết hoặc các tác dụng phụ khác trong điều trị. Bệnh nhân thích hợp bao gồm người mới bị ĐTĐ, ĐTĐ typ 2 được điều trị bằng thay đổi lối sống hoặc metformin đơn độc, thời gian sống còn dài hoặc không mắc các bệnh tim -mạch vành. - Mục tiêu A1C ít nghiêm ngặt hơn (như < 8%) thích hợp với bệnh nhân có tiền sử bị hạ đường huyết nặng, thời gian sống còn ngắn, có biến chứng mạch náu nhỏ tiến triển hoặc mạch máu lớn, kèm theo các điều kiện, hoặc bệnh ĐTĐ lâu năm mà mục tiêu chung khó có thể
đạt được mặc dù có giáo dục kiểm soát ĐTĐ, giám sát đường huyết thích hợp và liều hiệu quả của các tác nhân hạ đường huyết bao gồm insulin.
|
Cụ thể:
1.Nếu Glucose mao mạch trước ăn đạt mục tiêu + HbA1C đạt mục tiêu=BN kiểm soát tối
2. Nếu Glucose mm trước ăn đạt mục tiêu + HbA1C chưa đạt mục tiêu=BN cần được kiểm soát:
Sự tăng HbA1C có thể liên quan đến Glucose sau ăn khi đó ta cần kiểm soát cả glucose sau ăn.
Như vậy: Việc kiểm soát bệnh đái tháo đường rất chú ý đến kiểm soát HbA1C.
|
----Cám ơn bạn đọc đã theo dõi-----
----Bài viết còn nhiều thiếu sót mong bạn dộc góp ý thêm-----
Tải bản word đầy đủ chapter 1: Tải về
Tham khảo:
CHIA SẼ TÀI LIỆU Y KHOA CỦA TÔI
1.PGS.TS Nguyễn Thuy Khuê:Mối liên hệ giữa đề kháng insulin, mỡ tạng ở người THA,ĐTĐ
2.ThS.BS. Trần Thế Trung: Cơ chế bệnh sinh đái tháo đường type 2
3.BS.Trần Viết Thắng: Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ tự miễn
4.Cập nhật ADA 2015: Tải về
5.Cập nhật ADA 2018: Tải về
6.Cơ chế bệnh ĐTĐ type 1: Tải về
7.Video bài giảng: Khanh Duong
