TĂNG HUYẾT ÁP
I.Định nghĩa THA:-Theo tổ chức Y tế Thế giới: HA bình thường đo ở cánh tay là ≤ 120/80mmHg. HA có đặc điểm là thay đổi theo thời gian, trạng thái tâm lý và một số yếu tố khác…
-Định nghĩa THA: là khi HA của bạn thường xuyên cao hơn mức bình thường, HA tâm thu ≥140 mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90 mmHg
THA có thể là tăng cả HA tối đa, HA tối thiểu, hoặc chỉ tăng một trong hai dạng đó.
II.Chẩn đoán THA:
1. Cơ năng
-Đa số bệnh nhân THA không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện bệnh. Phát hiện bệnh có thể do tình cờ đo HA hay khám vì biểu hiện của biến chứng.
Có 3 nhóm triệu chứng sau:
+Do HA cao: đau đầu vùng chẩm vào buổi sáng là triệu chứng thường gặp. Các triệu chứng khác có thể gặp là: hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt... là các triệu chứng không đặc hiệu.
+Do bệnh mạch máu của THA: chảy máu mũi, chóng mặt do thiếu máu não, đột quỵ, đau thắt ngực, mờ mắt.
+Do bệnh nguyên của THA (THA thứ phát): yếu cơ do hạ Kali máu trên bệnh hân cường Aldosterone; tăng cân, mặt tròn trên bệnh nhân cushing; cơn nhức đầu, hồi hộp, toát mồ hôi trên bệnh nhân u tủy thượng thận...
2.Triệu chứng thực thể
-Đo HA: là động tác quan trọng, cần bảo đảm một số quy định.
+Bệnh nhân ngồi nghỉ 5 phút trong phòng yên tĩnh, ấm áp.
+Không hút thuốc lá 15 phút, uống rượu và uống cà phê trong 1 giờ trước khi đo, không uống thuốc kích thích giao cảm, không mắc tiểu, không lo lắng.
+Đo ở tư thế ngồi hoặc nằm(cần đo thêm tư thế đứng sau 2 phút( bệnh nhân già, ĐTĐ).
+Bệnh nhân ngồi thẳng, tựa vào ghế, cánh tay ngang mức của tim, y phục chật quá nên cởi bỏ.
+Đo 2 lần cách nhau 2 phút nếu khác biệt nhiều (> 5mmHg) đo thêm lần nữa.
+Túi hơi phải hơn 80% vòng tròn cánh tay, và hơn 2/3 chiều dài cánh tay.
+Trung tâm túi hơi đặt trên động mạch cánh tay.
+Mép dưới băng quấn trên nếp khuỷu 2,5 cm, băng quấn đặt ngang mức của tim.
+Nếu đo ở chân: nằm sấp, băng quấn quanh đùi ( nghe ở mạch khoeo, bắt mạch chày sau).
+Bơm túi hơi đến khi mất mạch quay, bơm tiếp 20 mmHg, rồi xả hơi từ từ với tốc độ 3mmHg/s
+HA tâm thu là thời điểm tiếng đập đầu tiên ( pha I của Korotkoff)
+HA tâm trương thời điểm khi tiếng đập biến mất (pha V của Korotkoff)
Các Pha Korotkoff trong đo HA:
-Tiếng Korotkoff Tiếng nghe qua ống nghe khi đo HA
Sự kết hợp của dòng máu xoáy và dao động thàng ĐM Tiếng động.
Pha1:Xuất hiện tiếng đập đầu tiên(Trị số HA tâm thu)
Pha2:Tiếng đập và tiếng thổi
Pha3:Tiếng thổi mạnh dần
Pha4:Tiếng thổi yếu dần
Pha5: Mất (Trị số HA Tâm Trương)
Pha 4 là HATT khi : phụ nữ mang thai, trẻ em, Hở ĐMC , Khi tiếng đập vẫn được nghe đến 0, HA tâm trương được xác định vào thời điểm giảm âm ( pha IV của Korotkoff).
+Đo HA cả 2 tay trong lần đo đâù tiên, nếu có sự khác biệt giữa 2 tay, giá trị bên nào cao sẽ được sử dụng để theo dõi và điều trị.
+Cần đo thêm HA chân nếu nghi ngờ hẹp eo động mạch chủ
+Nếu tiếng đập yếu, nâng cánh tay BN lên, co duỗi bàn tay 5- 10 lần , sau đó bơm nhanh túi hơi.
+Tính HA dựa trên số trung bình 2 lần đo.
+Để chẩn đoán cần đo HA 3 lần cách nhau 1 tuần.
3. Chẩn đoán xác định:
-Chẩn đoán xác định THA: dựa vào trị số HA đo được sau khi đo HA đúng quy trình.
-Ngưỡng chẩn đoán THA thay đổi theo từng cách đo HA.
Thể loại
|
HA Tân thu
(mmHg) |
HA tâm trương
(mmHg) |
Điều kiện
| ||
HA phòng khám
|
≥ 140
|
và/or
|
≥90
|
đo tại 2 thời điểm khác nhau
(ít nhất 2 ngày à vài hôm) | |
Holter
|
Ban ngày (Hoặc lúc ngủ đậy)
|
≥135
|
và/or
|
≥85
| |
Ban đên (hoặc lúc đi ngủ)
|
≥120
|
và/or
|
≥70
| ||
HA 24h
|
≥130
|
và/or
|
≥80
| ||
Tại nhà
|
≥ 135
|
và/or
|
≥85
|
đo nhiều lần và đúng phương pháp
|
+ Đã dùng thuốc HA (t.sử THA)
+HA>=130 và hoặc 80 mmHg ở bệnh nhân Đái Tháo Đường.
+Tiền sản giật ( nhiễm độc thai nghén) HATT>= 30mmHg so với trước đây.
+Suy tim trái nặng ( HA TT giảm).
-Lưu ý:
1.Chỉ định đo HA tại nhà:
a.Nghi ngờ THA áo choàng trắng:
-THA độ I tại phòng khám.
-THA độ cao tại phòng khám mà không kèm tổn thương cơ quan đích không triệu chứng và nguy cơ tim mạch toàn bộ đều thấp.
b.Nghi ngờ THA ẩn:
-HA bình thường cao tại phòng khám.
-HA bình thường tại phòng khám ở người có tổn thương cơ quan đích không triệu chứng hoặc có nguy cơ tim mạch toàn bộ đều cao.
c. Phát hiện THA áo choàng trắng ở người có bệnh THA
d. Khảo sát sự dao động của HA tại phòng khám giữa các lần khám.
e. Chẩn đoán hạ HA do TK tự động, tư thế, sau ăn, do thuốc, hạ HA sau giấc ngủ trưa.
f. THA tại phòng khám hoặc tiền sản giật trên phụ nữ có thai.
g. Chẩn đoán THA kháng trị thật sự hay giả tạo.
2.Nhưng chỉ định khác:
-Chênh lệch quá mức giữa HA tại phòng khám và HA đo tại nhà
-Nghi ngờ THA ban đêm, không có trũng HA như ở bệnh nhân ngưng thở lúc ngủ, bệnh thận mạn hay đái tháo đường.
-Đánh giá sự dao động của HA.
III.Phân loại THA:
Nguyên phát(90-95%), THA chưa rõ NN, thường gặp ở ng cao tuổi.
Thứ phát: THA xuất hiện sau 1 bệnh lý khác(ĐTĐ,viêm cầu thận, hẹp ĐM thận, hỏe van ĐMC, cường giáp...).
-Các dạng THA khác:
+Cơn THA:
THA cấp cứu: Khi HAtt>180 hoặc HA ttr> 120 kết hợp với tiến triển tổn thương cơ quan đích: tim, não, thận.
THA khẩn cấp: Cơn THA không kèm theo tổn thương cơ quan đích tiến triển cấp tính nhưng de dọa xảy ra
+THA tâm thu đơn độc. HATT>= 140mmHg và HATTr<90mmHg
+THA tâm trương đơn độc. HA TTr >=90mmHg và HATT<140 mmHg
+THA “áo chòang trắng’: HA chỉ tăng khi đo tại phòng khám hay bệnh viện
+THA bị che dấu (masked hypertension): là tình trạng trái ngược của THA
“áo chòang trắng”.
+THA giả tạo: do mạch máu bị xơ cứng.
IV.Phân độ THA:
Phân độ theo Bộ Y Tế 2010 và Hội Tim Mạch VN 2015
ESC/ESH 2013
HATT
|
HATTr
| ||
HA tối ưu
|
<120
|
Và
|
<80
|
HA bình thường
|
120-129
|
Và
|
80-84
|
HA bình thường cao
|
130-139
|
Và/hoặc
|
85-89
|
THA độ I
|
140-159
|
và/hoặc
|
90-99
|
THA độ II
|
160-179
|
và/hoặc
|
100-109
|
THA độ III
|
≥180
|
và/hoặc
|
≥110
|
THA TT đơn độc
|
≥140
|
Và
|
<90
|
THA TTr đơn độc
|
<140
|
Và
|
≥90
|
Phân độ theo JNC VII 2003(JNC VIII không phân loại)
HATT
|
HATTr
| ||
HA bình thường
|
<120
|
Và
|
<80
|
Tiền THA
|
120-139
|
và/hoặc
|
80-89
|
THA độ I
|
140-159
|
và/hoặc
|
90-99
|
THA độ II
|
≥160
|
và/hoặc
|
≥100
|
Lưu ý: Nếu HATT và HATTr ko cùng 1 ploại thì chọn mức HA cao hơn.
V. Giai đoạn trong THA theo WHO:
Theo TCYTTG (1996) chia làm 3 giai đoạn.
- Giai đoạn I: tăng HA thật sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan.
- Giai đoạn II: Có ít nhất một trong các biến đổi các cơ quan sau:
+ Dày thất trái: phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim,siêu âm.
+ Hẹp lan tỏa hay từng vùng các ĐM võng mạc (gđ I và II đáy mắt của Keith-Wagener-Baker).
Phân độ soi đáy mắt theo Keith-wagener-Baker (KWB)
Giai đoạn 1: Tiểu ĐM cứng và bóng
Giai đoạn 2: Tiểu ĐM hẹp, có dấu hiệu bắt chéo (Gunn)
Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc
Giai đoạn 4: phù gai thị lan tỏa
+ Thận: Anbumine niệu vi thể, Protein niệu, uré hoặc créatinine máu tăng nhẹ.
+ Có mảng vữa xơ ĐM trên siêu âm hoặc XQ (ở ĐM chủ, ĐM cảnh, ĐM chậu hoặc ĐM đùi).
-Giai đoạn III: Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các cơ quan đích:
+ Tim: suy tim trái, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
+ Não: tai biến mạch não thoáng qua, xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não. Bệnh não THA,...
+ Đáy mắt: xuất huyết võng mạc xuất tiết có hay không có phù gai thị (giai đoạn III và IV) các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển nhanh).
+Các biểu hiện khác thường gặp ở giai đoạn III nhưng không đặc hiệu lắm của THA.
Thận: creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận.
Mạch máu: phồng tách, bít tắc ĐM, tắc ĐM ngoại biên có triệu chứng rõ.
VI. Phân tầng mối nguy cơ cho bệnh nhân THA
-Việc phân tầng các mối nguy cơ cho bệnh nhân THA rất quan trọng giúp hoạch định chiến lược điều trị THA cho bệnh nhân hợp lý.
-Việc phân tầng THA dựa trên các yếu tố nguy cơ và các tổn thương cơ quan đích.
Yếu tố nguy cơ
-Nam giới
-Tuổi (nam ≥ 55; nữ ≥ 65)
-Hút thuốc lá
-Rối loạn lipid máu: khi có ít nhất 1 trong các giá trị sau:
1.Cholesterol toàn phần > 4,9 mmol/L (190 mg/dL)
|
2. LDL > 3 mmol/L (115 mg/dL)
|
3. HDL nam < 1 mmol/L (40 mg/dL), nữ < 1,2 mmol/L (46mg/dL)
|
4. Triglycerid > 1,7 mmol/L (150 mg/dL)
|
-Nghiệm pháp dung nạp glucose bất thường.
-Béo phì (BMI ≥ 30 kg/m2)
-Béo bụng (vòng bụng: nam ≥ 90 cm; nữ ≥ 80 cm)
-Tiền sử gia đình có bệnh tim mạchsớm (nam < 55 tuổi; nữ < 65 tuổi)
VII.Cơ chế THA:
-HA phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi. Hai yếu tố này phụ thuộc vào hàng loạt các yếu tố khác.
-THA xảy ra khi có sự tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản ngoại biên hoặc cả 2 cùng gia tăng.
-Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuối thì tâm trương ở thất trái(tiền gánh) và Sức cản của hệ thống ĐM (hậu gánh).
+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽ làm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp và độ kéo dài cơ tim theo định Frank-Starling.
+ Thể tích cuối thì tâm trương trong điều kiện tuần hoàn bình thường phụ thuộc vào lượng máu trở về. Lượng máu này phụ thuộc vào thể tích máu toàn bộ và hoạt động của TM ngoại vi.
=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào V các tế bào máu, V huyết tương.V huyêt tương do lượng protein trong máu và V dịch ngoại bào do lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của TM ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm giao cảm alpha khi kích thích sẽ làm co mạch.
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta khi kích thích sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại.
2. Sức cản ngoại vi:
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ nhớt của máu, đường kính tiểu ĐM và chiều dài động mạch:
-Tiểu ĐM co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch.
-Tiểu ĐM giãn làm giảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảm natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2...
THUYẾT VỀ CƠ CHẾ BỆNH SINH THA
Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban đầu:
-Thần kinh giao cảm
+Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạng THA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác động sẽ xuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định.
+Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăng động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim.
-->Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống ĐM ngoại vi và ĐM thận, làm tăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA ĐM ổn định.
-Hệ RAA: Angiotensin => Aldosteron => giữ Na+
Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảmHA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu ĐM do THA kéo dài, THA còn làm giảm 2R mạch máu => tăng sức cản ĐM
3.THA vô căn:
-Chiếm tỷ lệ cao 90-95%
-Không rõ nguyên nhân.
-Yếu tố nguy cơ:
+Di truyền có thể do đa yếu tố:do khuyết tật gen như gen điều hòa cathecholamine, gen quy định hệ thống RAA,....
+Các yếu tố môi trường:
Ăn mặn--> tăng thể tích tuần hoàn hiệu dụng--> tăng cung lượng tim-->THA. Ngoài ra muối cao còn tác động đến cơ chế khác như : tăng Caxi nội bào, đề kháng Insulin, điều hòa lên thụ thể angiotensin I.
Béo phì gây nên:
Tăng hoạt động hệ giao cảm
Tăng hoạt động hệ RAA
Tăng acid béo tự do
Giảm NO,.....
Rượu
Stress: chủ yếu do kích thích hệ giao cảm.
4.THA thứ phát:
-Chiếm tỷ lên thấp 5-10%
-thường do các nguyên nhân:
+Thuốc
+Hẹp eo ĐM chủ
+Nội Tiết
+Nguyên nhân khác
CƠ CHẾ THA THỨ PHÁT
I. THA do thuốc: -Nhiều thuốc trong đó làm một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân THA đã có từ trước thêm nặng, và một số khác làm những người có HA bình thường thành THA.
1.thuốc tránh thai:Các viên thuốc tránh thai hỗn hợp estrogen và progesteron có khuynh hướng làm THA, trung bình mức độ tăng là 5/3 mmHg. Cơ chế chưa rõ, một số giả thuyết do sự hoạt hóa hệ RAA của ostrogen và giữ muối nước của progesteron.HA lại trở về mức độ bình thường sau khi ngừng dùng những viên thuốc tránh thai, sự trở về đó đòi hỏi nhiều thời gian, có khi tới 18 tháng. Nếu quá 18 tháng mà HA không trở về bình thường, thì sự THA không phải do thuốc tránh thai.
2.Các thuốc giống giao cảm: ephedrin, phenyl ephrin, phenyl propanolamin Phenylephrin và pseudoephedrin dùng rộng rãi làm chất chống xung huyết tại chỗ niêm mạc mũi, và gây co mạch ở đó, chống ngạt mũi (các loại thuốc nhỏ mũi hay dùng). Trong điều trị tại chỗ với liều nhỏ, có ít tác dụng phụ. Dùng tại chỗ với liều cao hay dùng toàn thân, có thể gây THA.Gây lo lắng đặc biệt là các chất nói trên có thể gây xuất huyết dưới mạng nhện. Do đó những thuốc có chứa phenyl propanolamin hiện nay đã bị cấm. Tất cả những chất này đều chống chỉ định ở những bệnh nhân thiếu máu cục bộ cơ tim, do có thể gây co thắt động mạch vành. Việc dùng đồng thời các thuốc giống giao cảm với các thuốc ức chế monoamino oxydase (IMAO) là nguy hiểm, do làm giảm chuyển hoá các hợp chất họ hàng của ephedrin, và do đó tăng cường các tác dụng phụ trên tim mạch.
3.Các thuốc kích thích hệ thần kinh trung ương: như dexamphetamin và methyl phenidat có tác dụng giống giao cảm. Chúng hay được dùng trong chứng thiếu tập trung tư tưởng – quá hiếu động (ADHD), chứng có những cơn ngủ thoảng qua, và hay gây THA. Các thuốc này làm THA tâm thu lên khoảng 5 – 10 mmHg, như vậy có thể đưa HA đến mức cần phải điều trị ở người lớn. Việc dùng dấu diếm methylphenidat và dexamphetamin cũng gây THA, có thể dẫn tới xuất huyết nội sọ, co thắt động mạch vành và thiếu máu cục bộ cơ tim.
4.Các thuốc chống viêm phi steroid (NSAID):Các prostaglandin (PGE2 và PGI2) được sinh ra do xúc tác của cyclo oxygenase (COX), có chức năng đảm bảo lưu lượng máu ở thận, và sự bài tiết natri qua nước tiểu. Sự ức chế các cyclo oxygenase bởi các thuốc chống viêm phi steroid có thể gây ứ muối và nước, ngay cả khi không có suy giảm chức năng thận. Điều này làm THA khoảng 3 – 5 mmHg. Ngoài ra các NSAID còn làm giảm hiệu quả các thuốc điều trị THA.
5.Các glucocorticoid và mineralocorticoid: có thể làm THA, và mức độ tăng phụ thuộc vào liều. Đó là hậu quả của hiện tượng ứ muối khi dùng thuốc theo bất cứ con đường nào.Các mineralo corticoid có tác dụng trực tiếp gây co mạch.
6.Cam thảo: Chứa acid glycyrrhizinic làm THA gián tiếp, thông qua tác dụng ức chế enzym11 – bêta – hydroxyl – steroid dehydrogenase. Sự ức chế này làm tăng nồng độ corticosteroid nội sinh trong nội bào, gây co mạch và ứ natri. Hiện nay, công dụng của thuốc này chỉ hạn chế trong điều trị loét nhẹ ở miệng và quanh miệng, dùng để pha nước rửa chỗ loét. Việc dùng quá nhiều cam thảo dẫn đến tăng nồng độ các mineralocorticoid nội bào đến mức quá thừa do ức chế chính enzym nói trên. Các dấu hiệu hạ kali – máu, bệnh nhiễm kiềm, tăng hoạt tính mineralocorticoid là những dấu hiệu cơ bản để chẩn đoán THA do cam thảo.
7.Natri:Việc giảm ăn muối (hoặc mỳ chính) có thể làm giảm áp huyết 3 – 5 mmHg. gợi ý lượng natri dùng hàng ngày là khoảng 100 mmol (tương đương với 2,3 gam natri hay 5,8 gam natri clorid) hoặc thấp hơn để đảm bảo HA được tốt. Nhiều thuốc như diclofenac, prednisolon, hydrocortison v.v… có bản chất là các muối natri; nhiều loại thuốc kháng acid dịch vị chứa natri bicarbonate hay paracetamol hoà tan (Panadol hoà tan) chứa 427 mg Natri trong một viên, có thể liên quan đến THA.
8.Ciclosporin:chất có tác dụng ức chế miễn dịch, nó có thể gây THA, nhất là khi dùng cùng với corticosteroid, và tác dụng này không phụ thuộc liều dùng. Tỷ lệ tử vong do các sự cố về tim mạch Ở những bệnh nhân ghép tạng dùng ciclosporin cao hơn tỷ lệ bình thường. Có thể do ciclosporin đã làm mất cân bằng giữa các prostaglandin gây co mạch và gây giãn mạch, và làm ảnh hưởng đến các chất có tác dụng trên chức năng các mao mạch, làm tăng endothelin và làm giảm Natri, dẫn tới co mạch và thiếu máu cục bộ ở cuộn tiểu cầu. Cũng có một số bằng chứng là có tăng sản xuất renin, có hiện tượng tăng sinh ở gần cầu thận, và hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm. Tất cả các hiệu ứng kể trên đều dẫn tới ứ natri và THA. Những thuốc corticosteroid thường được dùng đồng thời với ciclolsporin lại làm tăng thêm hiện tượng ứ natri. Trong những trường hợp THA do thuốc này, việc dùng các thuốc lợi tiểu và các thuốc chẹn kênh calci mang lại nhiều lợi ích. Tacrolimus – một thuốc ức chế miễn dịch khác cũng gây THA như ciclosporin.
9.Các thuốc điều biến miễn dịch: Leflunomid và infliximab dùng trong điều trị viêm khớp dạng thấp có thể gây THA trong một số trường hợp, hoặc làm nặng thêm bệnh THA đã có từ trước. Tỷ lệ THA có thể tới 30% những người dùng thuốc này, và tỷ lệ này có thể cao hơn nếu dùng kết hợp hai thuốc.
10.Các thuốc dùng trong các bệnh tâm thần:Nhiều báo cáo cho thấy hiện tượng THA là tác dụng phụ của các thuốc an thần điển hình và không điển hình.Do hệ giáo cảm hoạt hoá quá mức. Quá liều thioridazin hay haloperidol gây THA nặng.
11. Các liệu pháp kháng retrovirus hoạt tính cao:Một công trình nghiên cứu quy mô rộng trên những nam giới dương tính với HIV đã chứng minh có mối liên quan giữa việc điều trị bằng các thuốc kháng retrovirus hoạt tính cao trên 2 năm biểu hiện bằng THA tâm thu.
12.Các chất kích thích tạo hồng cầu (ESA = erythropoiesis stimulating agent): đã được chứng minh là những thuốc có khả năng gây THA. Đa số những bệnh nhân dùng ESA có bệnh thận mạn tính, và có khoảng 30% trong số họ bị THA trong quá trình điều trị thiếu máu, thường là THA đã có từ trước ở bệnh nhân.THA khi dùng các ESA có thể liên quan đến tăng trương lực của mạch, do hiện tượng thiếu oxy giảm khi dãn mạch và sự giải phóng NO.
13.Các alkaloid của cựa lúa mạch:Hiện nay với các alkaloid cựa lúa mạch vẫn còn được sử dụng trong điều trị đau nửa đầu (migraine), nhưng với liều dùng thấp để tránh các tác dụng phụ, chủ yếu là co thắt mạch ngoại vi. Tác dụng phụ thường gặp là thiếu máu cục bộ ngoại vi hay thiếu máu cục bộ cơ tim, nhưng cũng có gặp những trường hợp THA.
14.Một số dược liệu: Dược liệu Ma hoàng dùng để giảm cân có chứa các alkaloid của Ephedra, là nguyên liệu tự nhiên để chiết xuất ephedrin. Chất này có tác dụng trên tim và có thể gây THA (xem phần trên).Rễ cây ba gạc (Rawfolia) có tác dụng đối kháng cạnh tranh ở các thụ thể α 2 trung ương, làm THA và tăng nhịp tim.
15. Hội chứng ngừng thuốc:
Một số thuốc khi ngừng dùng có thể gây tái xuất hiện THA. Ví dụ clonidin, các thuốc chẹn bêta, methyldopa, gamma hydroxybutyrat (khi phụ thuộc thuốc này), rượu (khi nghiện rượu)
Việc ngừng đột ngột các chất nói trên làm hoạt hóa hệ giao cảm quá mức trong vòng 36 - 72 giờ gây nhịp tim nhanh, lo âu, THA. Hiện tượng cũng xảy ra tương lự khi một người nghiện rượu bắt đầu cai rượu, và cũng xảy ra tương tự đối với gamma hydroxybutyrat.
II.Do bệnh hẹp eo động mạch chủ:
-Là một dạng THA thứ phát chiếm tỷ lệ 5-8% các bệnh lý tim bẩm sinh.
-Biểu hiện lâm sàng tùy theo mức độ hẹp tại eo động mạch chủ, từ những triệu chứng rất nặng sau sinh đến dạng hầu như không có triệu chứng ở trẻ vị thành niên hay người lớn.
- HA tăng chủ yếu phần trên cơ thể, phần dưới có thể mất mạch hoặc mạch yếu, HA thấp.
-Đây là bệnh có thể chữa trị bằng phẫu thuật hoặc thông tim can thiệp, tuy nhiên một số trường hợp sau khi sửa chữa, tình trạng THA có thể vẫn còn nên cần phải theo dõi cẩn thận.
1.Định nghĩa: là tình trạng hẹp động mạch chủ ngang đoạn eo động mạch chủ, đây là dạng gặp chủ yếu trong các trường hợp hẹp mạch chủ. Nó thường được mô tả liên quan đến vị trí của ống động mạch. Hẹp eo động mạch chủ có thể:
Trước ống động mạch
Tại ống động mạch
Sau ống động mạch.
Hẹp eo động mạch chủ có thể có dạng:
Tổn thương dạng ống do thiểu sản một đoạn động mạch chủ
Nếp gấp hay còn gọi là tổn thương dạng thắt lưng.
Tổn thương dạng màng ngăn .
Yếu tố cơ học (tắc nghẽn làm tăng sức cản mạch máu)
Yếu tố thần kinh (tắc nghẽn làm thay đổi cảm ứng áp lực động mạch cảnh)
Yếu tố thận (thiếu máu thận).
THA kịch phát xảy ra trong vòng 1 tuần sau phẫu thuật sửa chữa hẹp eo động mạch chủ hay còn gọi hiện tượng THA dội ngược được xem là thứ do tăng hoạt động hệ giao cảm và co thắt mạch máu phản ứng phần xa cũng như tăng hoạt động renin.Brouwer và cộng sự cho thấy thời gian ước tính để loại trừ THA muộn và tái hẹp là 1,5 năm. Bởi vì tỷ lệ THA tăng dần theo tuổi cho nên khó có thể quyết định việc THA xảy ra sau phẫu thuật là do tái hẹp hay không.
3.Các hình thái lâm sàng
Các hình thái lâm sàng của hẹp eo động mạch chủ thay đổi tùy theo mức độ hẹp eo động mạch chủ và tổn thương phối hợp.
- Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ:
+ Biểu hiện sớm bệnh cảnh lâm sàng nặng, thường gặp trong trường hợp hẹp eo động mạch chủ trước ống động mạch. Những trẻ này có tuần hoàn phụ thuộc ống động mạch, khi ống động mạch tắt, tình trạng tưới máu phần dưới cơ thể sẽ không còn và đưa đến bệnh cảnh trụy mạch. Vì vậy cần thăm khám trẻ kỹ sau khi sinh ra, đặc biệt là bắt mạch hay đo HA tứ chi. Một khi mạch bẹn yếu, HA chi trên và chi dưới chênh lệch nhau có ý nghĩa là những yếu tố gợi ý hẹp eo động mạch chủ ở trẻ sơ sinh.
+ Nghiên cứu của Crossland và cộng sự ghi nhận HA chi trên > HA chi dưới 20mmHg có giá trị chẩn đoán hẹp eo động mạch chủ với độ nhạy 92% . Một chẩn đoán phân biệt quan trọng với sốc trong thời kỳ sơ sinh là tắc nghẽn đường ra thất trái, trong đó bao gồm cả hẹp eo động mạch chủ. Không may là trẻ nhỏ dưới 6 tháng tuổi bị hẹp eo động mạch chủ và suy tim hay chẩn đoán nhầm với sốc nhiễm khuẩn hay bệnh lý tại phổi trong một nửa trường hợp.
- Trẻ lớn và người lớn:
+ Biểu hiện muộn của hẹp eo động mạch chủ, gặp ở trẻ lớn hay người lớn với biểu hiện THA chi trên và nghe được tiếng thổi ở gian sườn II cạnh ức trái hoặc ở phía lưng do máu chảy qua chổ hẹp. Nên đo HA cả 2 tay và chân để so sánh, ngoài hiện tượng HA chi trên cao hơn chi dưới, một số trường hợp có thể gặp HA tay phải cao hơn tay trái khi vùng hẹp lan đến chổ xuất phát động mạch dưới đòn trái, hay ngược lại HA tay trái cao hơn tay phải gặp trọng một số ít các trường hợp có hợp có động mạch dưới đòn phải xuất phát bất thường ở phần xa của hẹp eo động mạch chủ.
4.Chẩn đoán
Các trường hợp hẹp eo động mạch chủ thường có thể chẩn đoán chính xác bằng siêu âm tim
Doppler màu. Siêu âm xác định vị trí, kích thước và mức độ hẹp, các tổn thương tim liên quan.
CT hay MRI được chỉ định thêm trong những trường hợp tổn thương phức tạp, xác định các mạch máu bất thường hay tuần hoàn bàng hệ, theo dõi phình hoặc tái hẹp sau phẫu thuật. Thông tim chụp mạch cũng là một biện pháp hữu ích trong việc chẩn đoán, đo độ chênh áp một cách chính xác, ngoài ra thông qua đó có thể tiến hành can thiệp nội mạch.
5.Xử trí
Tùy theo hình thái lâm sàng mà có thái độ xử trí thích hợp. Đối với những trường hợp biểu hiện sớm và nặng ở trẻ sơ sinh cần sử dụng truyền prostaglandin E1 để mở lại ống động mạch, đồng thời hồi sức tích cực để ổn định bệnh nhân và mổ cấp cứu sửa chữa hẹp eo tái tạo lưu thông qua chỗ hẹp.
Đối với những trường hợp THA do hẹp eo động mạch chủ biểu hiện muộn ở trẻ lớn hay người lớn, biện pháp điều trị chủ yếu vẫn là giải quyết tình trạng hẹp eo. Chỉ định can thiệp được đặt ra khi độ chênh áp giữa chi trên và chi dưới > 20 mmHg. Việc điều trị nội khoa cho tình trạng THA đôi khi gặp khó khăn, cần giải quyết bệnh nguyên gây nên cao HA. Biện pháp can thiệp có thể bằng phẫu thuật sửa chữa chỗ hẹp eo hoặc thông tim can thiệp nong chỗ hẹp hay đặt stent nội mạch.
III.Bệnh thận-niệu:
1.Bệnh nhu mô thận:
-Cơ chế chính đó là do giảm tưới máu của nhu mô thận do các tổn thương viêm và xơ của các mạch máu nhỏ trong thận sẽ dẫn đến sự gia tăng lượng renin.
a.Thận đa nang:
-Là hậu quả của sự rối loạn cấu trúc có tính di truyền, làm cho phần lớn các ống thận (nhu mô) không biệt hoá được thành nephron đã thoái hoá biến thành nang có chứa dịch, kích thước nang to-nhỏ không đều, nang làm cho 2 thận to dần lên và cũng không đều nhau, trọng lượng mỗi thận có thể trên 1kg. Quá trình diễn biến sẽ dẫn tới suy thận và một số trường hợp bị xơ gan (thể thận đa nang trẻ nhỏ). Chính những lý do đó làm cho thận to ra gây cản trở hoạt động chức năng của thận do nang chèn ép vào nephron làm tổn thương thận dẫn đến rối loạn chức năng và suy thận.
Dựa vào phả hệ di truyền, dựa vào lâm sàng, cho đến nay bệnh thận đa nang được chia làm 2 thể:
+ Thận đa nang người lớn: di truyền theo gen trội.
+ Thận đa nang trẻ em: di truyền theo gen lặn.
-Siêu âm thận: Là biện pháp hữu hiệu nhất, có thể phát hiện được nang.
b.Thận ứ nước:
-Thận ứ nước là sự căng (giãn nở) của thận do nước tiểu, gây ra bởi áp lực ngược lên thận khi dòng chảy của nước tiểu bị tắc nghẽn.Thường là kết quả của sự tắc nghẽn ở chỗ nối bể thận – niệu quản.
-Tổn thương thận vĩnh viễn là không thể xảy ra trừ khi cả hai thận bị tắc nghẽn ít nhất một vài tuần. Tiên lượng kém chính xác cho thận ứ nước mãn tính.
c.Viêm cầu thận cấp(hay còn gọi là viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn)
-Là tình trạng viêm lan tỏa không nung mủ ở tất cả các cầu thận của hai thận.
-Bệnh lý phức hợp miễn dịch xuất hiện sau viêm họng hoặc sau nhiễm khuẩn ngoài da do liên cầu khuẩn tan máu bêta nhóm A (xác định sự hiện bằng cách xác định các kháng thể chống lại một số men do liên cầu tiết ra trong quá trình phát triển đặc biệt là- ASLO:anti streptolysin 0).
-Bệnh diễn biến cấp tính với tam triệu chứng VCTC : phù, THA, đái máu và protein niệu. Đại bộ phận là hồi phục hoàn toàn trong vòng 4- 6 tuần lễ.
- Những ổ lắng đọng phức hợp miễn dịch tạo ra trong thời gian từ 7 đến 15 ngày kể từ lúc nhiễm liên cầu khuẩn. Và nó dần làm các cầu thận to hơn bình thường, tăng sinh các tế bào gian mạch, tăng sinh tế bào nội mạc mạch máu và đặc biệt là sự xâm nhập của một số bạch cầu đa nhân trong cuộn mạch cầu thận. Hậu quả của quá trình tăng sinh là làm cho lòng mao mạch thu hẹp. Khoang Bowmann thu nhỏ, một số cuộn mạch dính vào lá thành Bowmann. Màng nền cầu thận không dày hoặc dày không đồng đều. Tổ chức mô kẽ thận bình thường.
+ Tác dụng trên mao mạch ngoại vi:
. Tăng tính thấm mao mạch gây ứ dịch ở khoang gian bào.
. Co mạch máu làm tăng sức cản ngoại vi.
+ Tác dụng trên mao mạch cầu thận:
. Tăng tính thấm mao mạch cầu thận. Protein vượt qua màng nền vào khoang Bowmann, làm xuất hiện protein niệu.
. Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thận dẫn đến tăng tiết renin, hoạt hoá hệ RAA gây THA. Có thể THA kịch phát gây co giật, hôn mê và suy tim cấp tính, hen tim, phù phổi cấp.
. Mức lọc cầu thận giảm gây ứ muối và nước, mặt khác ứ muối và nước còn do tác dụng của sự tăng tiết aldosteron và ADH. Hậu quả của ứ nước và muối dẫn đến phù.
. Mức lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu, vô niệu, tăng urê máu, tăng creatinin và rối loạn nước-điện giải, rối loạn thăng bằng kiềm-toan.
-Tuy lâm sàng biểu hiện trầm trọng nhưng đại bộ phận bệnh nhân hồi phục hoàn toàn: hết các triệu chứng lâm sàng, protein niệu (-); tỷ lệ hồi phục đạt tới 95%. Hiếm gặp tử vong.
-Tiến triển mạn khi: Protein niệu kéo dài trên 6 tháng, bệnh không còn khả năng tự hồi phục.
Sau một vài tháng xuất hiện suy thận giai đoạn mất bù, đòi hỏi phải chạy thận nhân tạo.
-Tiên lượng xa: có thể xuất hiện Hội chứng thận hư hoặc Một số VCTC hồi phục hoàn toàn nhưng sau từ 15-30 năm lại xuất hiện suy thận mạn giai đoạn cuối và mở đầu bằng cơn THA kịch phát với biểu hiện đau đầu dữ dội, choáng váng, tai ù, nẩy đom đóm, buồn nôn và nôn.
d. Viêm cầu thận mạn:
-Là hội chứng tổn thương cầu thận tiến triển từ từ, mạn tính gây suy giảm dần chức năng thận. Biểu hiện lâm sàng là phù từng đợt, THA khó điều trị, protein niệu(trung bình 1 – 3g/24giờ, nếu có hội chứng thận hư thì ≥ 3,5g/24giờ, tồn tại dai dẳng, thường xuyên), hồng cầu niệu thường xuyên. Nhưng cũng có thể tiến triển thầm lặng chỉ có protein niệu, hồng cầu niệu mà không có triệu chứng lâm sàng. Dần dần dẫn đến suy thận mạn ngày càng nặng rồi suy thận giai đoạn cuối.
e.Lao thận
f.K thận.(carcinome,sarcome, u wilm).
g.Viêm quanh thận, áp xe quanh thận.
h. chấn thương thận.
k.Hội chứng kimmelstile-wilson.
2.Bệnh mạch máu thận:
-Bệnh thường gặp và có thể điều trị bằng phẫu thuật. Hẹp động mạch thận dưới 2 dạng:
+Hẹp động mạch thận do xơ vữa: chiếm 2/3 các TH, chỗ hẹp thường ở đoạn gần động mạch, hay hẹp cả 2 bên, đôi khi hẹp ngay lỗ động mạch. Bệnh tiến triển có thể gây huyết khối động mạch, bệnh thường gặp tuổi 40-70.
+Hẹp động mạch thận do dị sản sơi cơ, chiểm 1/3 các TH, thường hẹp chỗ 1/3 phần xa động mạch, đôi khi hẹp cả 2 bên, bệnh xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trẻ tuổi.
Cần tìm âm thổi ở vùng bụng ở các BN có THA
Các XN chẩn đoán: SA doppler thận và ĐM thận, XQ hệ niệu đường TM, chụp ĐM thận.
-Cơ chế THA do hẹp ĐM thận: làm giảm tưới máu đến mô thận làm hoạt hóa hệ RAA.
3.Bệnh thận mạn (Chronic kidney disease: CKD):
-Là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3 tháng, ảnh hưởng lên sức khỏe của bệnh nhân-theo KDIGO 2012. ( Bệnh thận mạn không phải là suy thận mạn)
-Tiểu chuẩn chẩn đoán: Bất kỳ tiêu chuẩn nào sau đây tồn tại kéo dài > 3 tháng
1- Dấu chứng của tổn thương thận
Albumine niệu > 30mg/24 giờ, hoặc ACR > 30mg/g
Cặn lắng nước tiểu bất thường
Điện giải và bất thường khác do bệnh lý ống thận
Bất thường mô bệnh học (sinh thiết thận)
Bất thường cấu trúc thận dựa vào hình ảnh học
Tiền căn có ghép thận
2- Giảm GFR < 60 ml/min/1.73 m2 (G3a–G5)
Cơ chế THA:
-Bệnh thận mạn là nguyên nhân gây THA thứ phát thường gặp nhất và ngược lại THA lại là yếu tố nguy cơ độc lập đối tiến triển của bệnh thận mạn
-Có nhiều yếu tố góp phần vào cơ chế bệnh sinh của THA ở bệnh nhân bệnh thận mạn bao gồm giảm thải natri, tăng hoạt tính hệ renin-angiotensin (RAA), tăng hoạt tính giao cảm, mất thăng bằng của prostaglandin hoặc kinin, tăng tổng hợp endothelin và giảm nitric oxide.
-Điều trị THA ở bệnh nhân bệnh thận mạn cần chú ý đến bản chất của bệnh thận mạn.
-THA cũng thường gặp ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, lọc màng bụng và những bệnh nhân đã ghép thận.
-THA bền bỉ sẽ không thể xảy ra trong trường hợp không có sự suy giảm điều chỉnh natri của thận.
Yếu tố Cơ chế chủ yếu
Yếu tố
|
Cơ chế chủ yếu
|
Giảm thải Natri
|
Tăng V ngoại bào
|
Hoạt hóa hệ TK giao cảm
|
Hoạt hóa hệ Giao cảm và co mạch
|
Mất cân bằng của Prostaglandin hoặc kinins
|
Gây co mạch
|
Endothelin co mạch trực tiếp
|
Tổn thương thận
|
Hoạt hóa hệ RAA
|
Co mạch trực tiếp
Kích thích giải phóng Renin
|
Giảm NO
|
Giảm hiệu quả giãn mạch
|
Các nguyên nhân gây tắc nghẽn như sỏi, u bướu chèn bên ngoài. Cơ chế chưa rõ. Khi loại bỏ chèn ép, mổ sỏi thận, HA có thể về bình thường.
IV.Các bệnh nội tiết:
1.Cường giáp:
-Cường giáp là một tình trạng mà trong đó tuyến giáp tạo ra quá nhiều hormon thyroxine.
-Các hội chứng lâm sàng:
+ Hội chứng thay đổi hình thái Tuyến giáp:
Bướu giáp to lan toả.
Sờ thấy rung mưu và nghe có tiếng thổi liên tục tại Bướu giáp.
+ Hội chứng rối loạn điều chỉnh thần kinh và trục Dưới đồi-Tuyến yên-Tuyến giáp:
Mắt lồi.
Run tay.
Thay đổi tính tình.
Nghiệm pháp hãm Werner âm tính.
+ Hội chứng nhiễm độc Thyroxin:
Mạch nhanh.
Ăn nhiều nhưng gầy sút nhanh.
Chuyển hoá cơ sở tăng cao.
Lượng T3 và T4 trong máu tăng cao.
Có thể sơ bộ đánh giá mức độ nhiễm độc giáp như sau:
Nhẹ: Mạch dưới 100 lần/phút,Chuyển hoá cơ sở dưới 30%.
Vừa: Mạch trong khoảng 100 - 120 lần/phút, Chuyển hoá cơ sở trong khoảng 30-60%.
Nặng: Mạch trên 120 lần/phút, Chuyển hoá cơ sở trên 60%.
Chẩn đoán:
- Lâm sàng: Có hội chứng nhiễm độc giáp. Nếu có triệu chứng lâm sàng của nhiễm độc giáp và ít nhất 1 trong 3 triệu chứng bướu mạch, lồi mắt và phù niêm trước xương chày thì cho phép chẩn đoán xác định Basedow mà không cần làm thêm xét nghiệm gì nữa.
- Xét nghiệm: FT4 tăng và TSH giảm. Một số BN ở giai đoạn sớm chỉ có tăng FT3
- Nồng độ kháng thể TSH-RAb tăng.
- Xạ hình tuyến giáp: Tuyến giáp tăng bắt giữ Iode phóng xạ hoặc Technitium.
Cơ chế Tăng huyết
-Do tình trạng cường giao cảm: Khi T3-T4 tăng gián tiếp làm cho số lượng receptor β1 tăng làm các catetrolamin (Adre và Norader) tăng gắn tăng giao cảm: tăng cung lượng tim HA tâm thu tăng.
-Tăng chuyển hóa làm giải phóng nhiều chất trung gian hóa học gây giãn mạch HA tâm trương giảm.
HA trung bình của bệnh nhân có thể bình thường.
2.Nhược giáp(suy giáp):
-Suy giáp là một HC gồm các triệu chứng lâm sàng gây ra do hormon giáp giảm thấp trong máu.
-Nguyên nhân suy giáp là do một tình trạng bệnh lý gây ra bất thường về cấu trúc và / hoặc chức năng tuyến giáp dẫn đén sự tổng hợp không đủ hormone giáp.
-Suy giáp nguyên phát thường gặp ở nữ trung niên.
Chẩn đoán xác định
-Triệu chứng lâm sàng: do giảm Hormon giáp gây tổn thương mô và giảm chuyển hoá:
+Bệnh nhân mệt mỏi không rõ nguyên nhân, tăng cân dù ăn uống kém, sợ lạnh, chậm chạp, giảm trí nhớ.
+Da-niêm mạc: do ứ đọng chất hyaluronic acid, là một mucopolysaccharide ưa nước dạng nhầy ở mô kẽ ở niêm mạc và các mô mềm gây ra hiện tượng phù niêm, phù cứng ấn không lõm. Mặt tròn, ít biểu lộ cảm xúc.Giảm tiết mồ hôi và tuyến bã nhờn nên da khô, nhám. Niêm mạc lưỡi bị xâm nhiễm làm lưỡi bị to ra, giọng khàn. Thâm nhiễm niêm mạc mũi làm cho ngủ có tiếng ngáy. Tóc khô dễ rụng.
+Triệu chứng tim mạch: Cung lượng tim giảm khỏang 20 -30 % do giảm thể tích nhát bóp và nhịp tim tim nhịp chậm < 60 chu kỳ/phút nên vận tốc tuần hoàn giảm, giảm lượng máu đến mô ngoại vi (da lạnh). Sức cản mạch tăng lên do mạch ngoại vi co lại để dành máu cho các cơ quan nội tạng. Thâm nhiễm cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim, bóng tim tonghe tim thấy tim mờ, chậm đều hoặc không đều. Các men tim như Creatinin kinase, aspartate aminotranferase, và latate dehydrogenase tăng nhẹ kết hợp với sự thay đổi trên ECG (thường là chậm xoang, PR kéo dài, biên độ QRS, sóng P thấp).
+Hô hấp: cơ hô hấp cũng thâm nhiễm, giảm hoạt động. Có hiện tượng phù niêm ở niêm mạc đường dẫn khí gây giảm thông khí phút, có thể tràn dịch màng phổi hai bên. Hậu quả giảm thông khí phế nang, ứ đọng CO2.
+Dễ hạ đường huyết, giảm khối lượng protid cơ thể.
+Tiêu hóa: cảm giác chán ăn và giảm nhu động ruột gây táo bón.
+Hệ TKTW: chức năng trí tuệ giảm do giảm hoạt động não, ngủ nhiều. Thiếu Oxi não mạn.
+Hệ cơ: thâm nhiễm chất nhầy gây giả phì đại cơ, yếu cơ. Dẽ đau cơ khi hoạt động. giảm CHCB, giam thân nhiệt.
+Tăng cân.
+Mỡ: giảm chuyển hoá mỡ nên tăng CHOL VÀ TG máu => gây tình trạng xơ vữa mạch máu.
+Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào mức độ nhe do tuỷ giảm tạo máu. Do gan cần hormon giáp để chuyển Caroten thành vitamin A nên suy giáp da vàng do ứ đọng caroten.
+Ngưng phát triển xương dài, gây liền sụn và loạn sản đầu xương nếu xảy ra trước dậy thì.
+Gây suy sinh dục ở cà nam và nữ.
+Khám tuyến giáp: thường không sờ thấy được.
-Xét nghiệm cận lâm sàng: FT3, FT4 giảm, TSH tăng đây là dấu hiệu giúp chẩn đoán xác định suy giáp và chẩn đoán phân biệt suy giáp tại tuyến, suy giáp ngoài tuyến và suy giáp cận lâm sàng.
+Nồng độ TSH / máu : bình thường 0,1 – 4 mUI/ mL
+Suy giáp tại tuyến: TSH tăng (>10 μU/ml ), FT4 giảm.
+Suy giáp ngoài tuyến (do bệnh lý tuyến yên): TSH bình thường hoặc giảm, FT4 giảm.
+Suy giáp cận lâm sàng: TSH tăng (>5 μU/ml ), FT4 bình thường.
Cơ chế THA:
Cung lượng tim giảm do nhịp chậm và số lượng máu về thất trái luôn luôn thấp do đó sẽ có tình trạng tăng kháng lực ngoại vi để đảm bảo tưới máu làm THA
Tuy nhiên HA có thể thấp do tốc độ tuần hoàn giảm, cung lượng tim thấp.
3.Cường tuyến cận giáp
-Cường cận giáp là hội chứng bệnh lý chuyển hoá liên quan đến sự tiết hormon quá mức của các tuyến cận giáp do u hoặc cường sản tuyến.
-Tuyến cận giáp tiết ra parathyroid hormon (PTH). Thời gian bán rã của PTH rất ngắn, chỉ khoảng 10 phút đối với toàn bộ phân tử. PTH bị giáng hoá chủ yếu ở thận.
-PTH tác dụng trên màng tế bào làm cho canxi đi vào tế bào một cách tích cực và dễ dàng hơn. Làm tăng canxi huyết và phosphat niệu.
Cơ chế bệnh sinh cường tuyến cận giáp:
-Hormon tuyến cận giáp tiết quá nhiều sẽ tác động lên xương làm tăng hoạt tính huỷ cốt bào. Trong quá trình hủy cốt bào, axít citric được tiết ra gây tình trạng toan hoá tại chỗ và dẫn đến huy động phospho và canxi từ xương vào máu. Thiếu canxi và phospho ở xương tạo thành các nang xương, thay thế tổ chức xương bằng tổ chức xơ, xương bị mềm, dễ uốn cong, dễ gẫy. Hormon cận giáp ức chế tái hấp thu phospho ở ống lượn gần, tăng bài tiết phospho theo nước tiểu gây giảm nồng độ phospho trong máu. Do vậy, cơ thể sẽ điều động phospho vô cơ từ xương vào máu. Ngược lại, hormon cận giáp ngăn cản bài tiết canxi qua thận gây tăng canxi máu. Tăng canxi máu sẽ làm giảm hưng phấn thần kinh, làm giảm trương lực cơ.
-Do tăng canxi máu dẫn đến tăng canxi niệu sẽ ức chế tác dụng của ADH tại ống lượn xa và ống góp gây đái nhiều, uống nhiều (đái tháo nhạt thứ phát do thận). Mặt khác, tăng canxi máu và nước tiểu còn là nguyên nhân của sỏi thận, vôi hoá thận.
Cơ chế THA: calci cao gây co mạch, tổn thương nhu mô thận do sỏi và vôi hóa thận THA.
4.Hội chứng cushing:
-Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát (do u hoặc cường sản) gây tăng tiết quá nhiều glucocorticoid.
-Nguyên nhân:
+ Do thuốc: do điều trị liều cao hoặc kéo dài corticoid.
+ Do cường sản hoặc u vỏ thượng thận (khối u có thể lành hoặc ác tính) .
+ Do cường sản hoặc u tuyến yên (bệnh Cushing).
+ Ung thư nhau thai, khối u buồng trứng, ung thư tế bào nhỏ ở phổi, u đại tràng, u tuyến ức, bản thận các khối u này tăng tiết ACTH.
-Cơ chế:
+ Do cường chức năng lớp bó (lớp thừng) của vỏ tuyến thượng thận dẫn đến tăng tiết quá nhiều glucocorticoid.
+ Do u hoặc cường sản tế bào bêta của thùy trước tuyến yên dẫn đến tăng tiết ACTH, tiếp đó là tăng cường chức năng lớp bó và lớp lưới của vỏ thượng thận(bệnh Cushing).
-Cơ chế THA: do tăng glucocorticoide mạn.(phần thuốc gây THA).
5.Cường Aldosteron, U tủy thượng thận:
a.Cường Aldosteron tiên phát (Hội chứng Conn)
-Định nghĩa: Cường aldosteron tiên phát bao gồm những rối loạn về lâm sàng và sinh hoá do vỏ thượng thận tiết quá nhiều aldosteron.
- Nguyên Nhân: + Do u vỏ thượng thận (adenoma hoặc carcinoma) làm tăng tiết nhiều aldosteron.
+ Do cường sản (hyperplasia) vỏ thượng thận chủ yếu là lớp cầu.
-Cơ chế bệnh sinh:
+ Do tăng tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu ion Na+ ở ống thận dẫn đến tăng Na+ máu (đây là nguyên nhân dẫn đến THA). THA có thể tăng từ nhẹ đến nặng, HA cao thường xuyên liên tục. THA cả tâm thu và tâm trương. Nếu THA lâu ngày có thể dẫn đến biến chứng mắt, tim, thận và não.
+ Tăng aldosteron sẽ làm tăng đào thải K+ dẫn đến K+ trong máu giảm nên H+ sẽ đi vào nội bào gây nhiễm kiềm chuyển hoá.
+ Tăng aldosteron làm cho thận cũng tăng thải H+, giảm K+ sẽ dẫn đến ức chế tuyến tụy giải phóng ra insulin gây tình trạng rối loạn dung nạp glucose và đề kháng với ADH (nguyên nhân của liệt cơ chu kỳ, đái nhiều, có thể có tăng đường máu).
b.Cường Aldosteron thứ phát
-Định nghĩa: Cường aldosteron thứ phát là do vỏ thượng thận bị quá sản thứ phát tiết ra nhiều aldosteron do kích thích của angiotensin.
- Nguyên nhân: Do giảm lưu lượng tuần hoàn sẽ kích thích thượng thận tăng tiết aldosteron.
+ Do ăn nhạt nhiều ngày.
+ Do điều trị kéo dài các thuốc lợi tiểu.
+ Nôn và ỉa chảy kéo dài gây mất nước và rối loạn điện giải.
+ Xơ gan cổ trướng, suy gan
+ Hội chứng thận hư.
+ Suy tim độ III, IV.
+ Hẹp động mạch thận một hoặc cả hai bên, hẹp động mạch thận bẩm sinh hoặc do các mảng vữa xơ gây hẹp lòng động mạch..., tăng tiết renin dẫn đến tăng tổng hợp aldosteron gây cường aldosteron thứ phát.
c.U tuỷ thượng thận (Hội chứng pheocromocytoma)
- Định nghiã: u tuỷ thượng thận là một bệnh có đặc điểm có cơn THA kịch phát hoặc THA thường xuyên kéo dài do khối u tiết quá nhiều catecholamin (adrenalin và noradrenalin). Bệnh thường xảy ra ở người trẻ tuổi.
- Nguyên nhân:
+ Do khối u 1 hoặc2 bên tủy thượng thận phát triển từ tổ chức ưa sắc tiết ra catecholamin.
+ u hoặc cường thần kinh giao cảm.
+ Cường sản tủy thượng thận.
-Cơ chế THA:
+ Cơn THA kịch phát: đa số THA thường xảy ra rất đột ngột, một số trường hợp HA cao thường xuyên hoặc trên nền một HA cao thường xuyên thỉnh thoảng có cơn HA cao đột ngột.
+ Cơn THA có thể tự phát nhưng cũng có khi sau xúc động, stress, sau một kích thích cơ học như sờ nắn vào vùng bụng, lưng hoặc do chấn thương thận, bụng...
+ Trong cơn HA có thể tăng rất cao 250-280/120-140 mmHg, cơn cao HA kéo dài vài phút hoặc vài giờ. Có thể HA tự giảm không cần điều trị.
+ Nhịp tim nhanh > 100 ck/1’, có thể có cơn nhanh kịch phát tần số 140-180ck/1’, cảm giác hồi hộp, đau ngực như thắt bóp lấy ngực.Da tím tái, vã mồ hôi toàn thận.Chân tay lạnh. Buồn nôn, nôn.Nhức đầu dữ dội.Có thể thấy đồng tử giãn. Đái nhiều trong và sau cơn hoặc trở về bình thường.
+ Sau cơn có thể HA tụt, mệt lả do mất nước nhiều, có thể dẫn đến rối loạn nước và điện giải gây trụy tim mạch.
6.To đầu chi:
THA liên quan dến sự tăng các hormon tăng trưởng. 35% bệnh nhân to đầu chi có THA.
7.Các nguyên nhân khác:
a. THA và thai kỳ:
Sinh lý tim mạch tk thai:
-Khối Lượng tuần hoàn: Bắt đầu tăng tuần thứ 6 của thai. Tăng nhanh đến khoảng tháng thứ 5. Tháng thứ 7 lượng máu tăng 50% trước thai. Lượng máu tăng do oestrogen kích thích hệ RAA tăng Aldosteron--> tăng giữ muối nước.
-->CLT tăng 30-50% so với chưa có thai do: Tăng KL tuần hoàn và tần số tim tăng 10-20 lần/p.
-Hạ HA tư thế nằm ngửa trong thời kỳ( 11% sản phụ): do tử cung đè vào TMC dưới cản máu về tim--> chuyển nằm nghiên hết.
THA thai kỳ:
-THA gặp ở khoảng 5% tổng số phụ nữ có thai.
-Bình thường ở phụ nữ mang thai huyết áp không thay đổi trong 3 tháng đầu, giảm nhẹ trong 3 tháng giữa và trở về trị số ban đầu hoặc tăng nhẹ trong 3 tháng cuối.
Định nghĩa: (theo WHO và trường môn phụ sản Hoa Kỳ)
- Xác định là THA khi HATT ≥140mmHg và hoặc HATTr ≥ 90 mmHg.
- THA năng khi HATT ≥170 và/hoặc HATTr ≥ 110 mmHg
Chẩn đoán và phân loại:
- Tất cả các trường hợp THA ở phụ nữ có thai đều có nguy cơ tiến triển thành tiền sản giật.
TT
|
Loại
|
Đặc điểm
|
1
|
THA mãn tính
|
+HATT ≥140mmHg và hoặc HATTr ≥ 90 mmHg phát hiện trước khi có thai hoặc trước 20 tuần mang thai
+Tồn tại >12 tuần sau đẻ |
2
|
THA thai nghén
|
+THA không kèm Protein niệu sau 20 tuần thai
+ Có thể là giai đoạn đầu của tiền sản giật + Nếu nặng có thể dẫn đến đẻ non hoặc thai kém phát triển. |
3
|
Tiền sản giật
|
+ HATT ≥140mmHg và hoặc HATTr ≥ 90 mmHg kèm theo có Protein/ niệu (>300 mg /24h) sau 20 tuần mang thai
+ Có thể tiến triển thành sản giật + Thường gặp ở phụ nữ vô sinh, mang thai nhiều lần, tiền sử trong gia đình bị tiền sản giật. THA ở các lần mang thai trước, người có bệnh thận |
4
|
THA mãn tính biến chuyển thành tiền sản giật
|
+ Mới xuất hiện Protein niệu sau 20 tuần thai ở bn có THA từ trước
+THA và Protein niệu trước 20 tuần thai + Protein niệu tăng đột ngột gấp 2- 3 lần + HA tăng cao đột biến + Tăng men gan |
5
|
THA thoáng qua
|
+ Chẩn đoán hồi cứu
+ HA trở về bình thường trong vòng 12h sau đẻ + Yếu tố tiên lượng THA trong tương lai. |
THA ở phụ nữ có thai, đặc biệt là tình trạng tiền sản giật thường làm tăng biến cố với cả mẹ và con.
b.THA trong bệnh đa hồng cầu: Do tăng khối lượng máu và tăng độ quánh máu.
-Bệnh đa hồng cầu là một dạng của ung thư máu nhưng thuộc phần hồng cầu(bệnh ác tính của tế bào máu, gây nên bởi một tế bào bị thay đổi gen), bệnh nguy hiểm nhưng tốc độ tiến triển chậm, có thể sống thêm từ 10-16 năm nếu điều trị sớm và đúng phương pháp.
-Bệnh rất hiếm gặp ở trẻ em,thường xảy ra với người trên 50 tuổi và,đặc biệt là,tỉ lệ nam giới mắc bệnh lại cao hơn nữ giới.
-Đa hồng cầu có hai thể tăng hồng cầu: thể nguyên phát và thể thứ phát.
Thể nguyên phát: chưa xác định được căn nguyên chính xác gây ra bệnh này.
Thể thứ phát: nguyên nhân dẫn tới chứng bệnh này là do Enrtyprotein : tăng bất thường với những người sống ở nơi cao, nghiện thuốc lá, mắc các bệnh về tim mạch,bệnh phổi hay bệnh thận…
Lâm sàng:
-Thời kì đầu: chỉ đỏ da khi làm việc gắng sức,thể hiện rõ nhất là ở trên mặt và đầu các ngón tay,do đó,người mắc rất khó phát hiện ra bệnh.
-Thời kì sau: bệnh biểu hiện rõ rệt hơn như:
+Da đỏ.
+Hay ngứa người sau khi tắm.
+Hay đau đầu,hoa mắt,chóng mặt,ù tai,buồn ngủ,nhìn mờ.
+Chảy máu cam,ra nhiều mồ hôi,đau nhức xương.
+Mất sức,sụt cân,loét hoặc xuất huyết tiêu hóa.
Để chẩn đoán chính xác về căn bệnh,người ta thường dùng phương pháp đếm hồng cầu trong máu.
Tiêu chuẩn chẩn đoán đa hồng cầu nguyên phát của WHO 2008
Tiêu chuẩn chính
|
Tiêu chuẩn phụ
|
- Hb: Nam > 185 G/L
Nữ > 165 G/L
hoặc Hb > 170 G/L ở nam, > 150 G/L ở nữ nếu kết hợp với Hb tăng bền vững ≥ 20 G/L so với bính thường mà không phải do điều trị chế phẩm sắt, hoặc tăng thể tích khối hồng cầu toàn thể >25% trị số bính thường;
- Có đột biến JAK2V617F. 39
|
- Tăng sinh 3 dòng tế bào tủy.
- Nồng độ erythropoietin huyết thanh giảm.
- Tạo cụm EEC (endogenous erythroid colony) khi nuôi cấy cụm tế bào tủy không dùng chất kích thích sinh hồng cầu.
|
Cách điều trị:
-Rút máu: phương pháp này áp dụng với các bệnh nhân trẻ tuổi hoặc ở thể nhẹ. Tuy nhiên,rút máu sẽ làm tăng nguy cơ thiếu sắt,không kiểm soát được số lượng tiểu cầu và có thể gây ra một vài rối loạn huyết động ở một vài người.
-Dùng thuốc: Khi liệu pháp rút máu không thể áp dụng,người ta sẽ sử dụng đến thuốc. Hiện nay,có 3 loại thuốc chính: Hydroxyurea,interferon và anagrelide
c.Sau phẫu thuật lớn:phẫu thuật về não, lồng ngực.
d.Các bệnh lý về não: u não, đặc biệt u não sau, u tiểu não, hội chứng Guillain Barre, viêm màng não.
e.THA trong bỏng: cơ chế chưa rõ, 25% bệnh nhân bỏng.
f.THA bệnh tạo keo: viêm nút quang ĐM, lupus, THA trong bệnh Takayashu.
VIII.Biến Chứng:
1. Biến chứng ở tim
a.Phì đại thất trái
-Là biến chứng sớm của THA. Để đối phó với sự gia tăng sức cản ngoại biên nên tim tăng co bóp và vách cơ tim dày ra.
-Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành, suy tim, đột quỵ và đột tử nhiều gấp đôi so với người THA không có phì đai thất trái. Tuy nhiên, phì đại thất trái thường không gây ra triệu chứng cơ năng có thể chỉ biểu hiện bằng các triệu chứng của suy tim hay đột tử.
b.Suy tim trái
-THA là nguyên nhân thứ 2 gây ra suy tim trái, sau bệnh động mạch vành. THA dần dần sẽ dẩn đến suy tim. Ngoài ra, THA cũng là yếu tố nguy cơ đưa đến bệnh động mạch vành rồi từ đó dẩn đến suy tim. Biểu hiện
+ Rối lọan chức năng tâm trương (là biến chứng sớm)
+ Rối lọan chức năng tâm thu
+ Kết hợp cả hai
-Khoảng 1/3 bệnh nhânTHA suy tim có rối loạn chức năng tâm trương, nhưng chức năng tâm thu bình thường
-Tuy nhiên, THA cũng có thể có các bệnh lý khác đi kèm (bệnh van tim, bệnh màng ngoài tim, bệnh mạch vành…) có thể gây ra suy tim. Vì vậy, cần loại trừ các nguyên nhân khác trước khi chẩn đóan suy tim do biến chứng của THA.
c.Bệnh mạch vành
-THA làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và là yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành. Các TH đã can thiệp mạch vành hay bắt cầu nối mạch vành đều được xem là đã có tồn thương trên tim.
d.Lọan nhịp tim và đột tử
-THA là 1 trong 4 nguyên nhân chính của rung nhĩ. Các lọan nhịp khác trên bệnh nhân THA thường gặp là ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất. Đột tử do tăng huyết áp thường là do lọan nhịp thất. Dày thất trái là yếu tố nguy cơ độc lập của đột tử.
2.Biến chứng ở não:
THA là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch. Các động mạch ở não thường xảy ra xơ vữa là: động mạch cảnh, động mạch cột sống, động mạch nền, đa giác Willis. Ngoài ra còn có tình trạng tăng đông do rối lọan về chức năng nội mạc, tiểu cầu trên bệnh nhân THA. Vì vậy dể gây ra đột quị.
-Tổn thương não của THA biểu hiện dưới dạng nhồi máu não (chiếm 80-85%), xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện (10%), cơn thóang thiếu máu não, sa sút trí tuệ.
3.Biến chứng ở thận
-THA gây ra tổn thương động mạch đến của cầu thận. Biến đổi mô học của các động mạch này là: xơ cứng động mạch, hyaline hóa, tăng sinh phì đại nội mạc và hoại tử dạng fibrin. Làm biến đổi ở cầu thận và cấu trúc sau cầu thận do thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương trực tiếp đến mao mạch vi cầu thận do tăng tưới máu. Tổn thương thận trên bệnh nhân THA biểu hiện dưới 3 hình thức sau: tiểu Albumin vi thể, tiểu protein đại thể và suy thận.
-THA làm tổn thương thận ngược lại bệnh lý thận cũng làm tăng huyết áp. Các yếu tố giúp chẩn đóan bệnh thận do THA là:
• Không có bệnh thận tiên phát.
• THA độ 2, 3 kéo dài.
• Tiền sử gia đình khởi phát THA từ 25 – 45 tuổi.
• Tổn thương võng mạc do THA.
• Phì đại thất trái.
• Khởi phát THA trước Protein niệu.
• Sinh thiết thận
4.Biến chứng mạch máu
-THA là yếu tố nguy cơ chính của xơ vữa động mạch. Các mạch máu chính thường được khảo sát là động mạch cảnh, động mạch chủ bụng, mạch máu ngoại biên.
5.Biến chứng mắt
-Soi đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để xác định tổn thương đáy mắt
cũng như để tiên lượng.
Keith- Wagener-Barker chia làm 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng.
Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).
Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc.
Giai đoạn 4: phù lan tỏa gai thị.
--Edit by: Nhóm 258--
